بررسی اثر پیش‌شرطی‌سازی با هیپرکسی نورموباریک بر فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز در مدل سکته مغزی رت

هدف: پیش شرطی سازی به ایسکمی یکی از پدیده های درون زاد است که می تواند توسط عوامل مختلف و از مسیرهای مولکولی متفاوت در بافت های مختلف مانند مغز ایجاد شود. در این مطالعه اثر پیش شرطی سازی به واسطه هیپرکسی نورموباریک پیوسته و متناوب بر میزان نقص نورولوژیک، حجم سکته مغزی و میزان فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز بررسی شده است. مواد و روش ها: رت ها در چهار گروه به صورت گروه های پیوسته (24 ساعت پیوسته) و متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض هیپرکسی نورموباریک و نورموکسی نورموباریک (ra یا هوای اتاق) قرار می گرفتند. هر گروه به سه زیرگروه تقسیم شدند. زیرگروه اول، بعد از 24 ساعت، تحت جراحی انسداد شریان میانی مغز به مدت 60 دقیقه قرار گرفتند و سپس 24 ساعت به آن ها اجازه برقراری مجدد جریان خون داده شد. زیرگروه دوم و سوم به نام زیرگروه شم (بدون انسداد شریان میانی مغز) و گروه دست نخورده (بدون جراحی) برای بررسی اثر هیپرکسی نورموباریک بر میزان فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز در نظر گرفته شد. نتایج: یافته های ما نشان می دهد که هیپرکسی نورموباریک متناوب و پیوسته در القای تحمل به ایسکمی درگیر هستند. پیش درمان با هیپرکسی نورموباریک پیوسته یا متناوب نقص های نورولوژیک را بهبود می بخشد، حجم سکته مغزی را در گروه متناوب تا 7/72 و در گروه پیوسته 2/65 درصد کاهش می دهد و میزان فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز را به طور معنی دار افزایش می دهد. نتیجه گیری: اگرچه برای شناخت مکانیسم حفاظت عصبی حاصل از هیپرکسی نورموباریک مطالعات زیادی لازم است، اما نتایج این تحقیق نشان می دهد که در رت هیپرکسی نورموباریک آثار حفاظت عصبی خود را تا حدی از طریق افزایش میزان فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز نشان می دهد.